乳酸在脓毒症诊断和治疗中的辅助作用

乳酸和PCT是帮助脓毒症和感染性休克诊断和治疗的标记物。

血液循环中的乳酸水平可作为全身组织灌注不足的标志物,并可反映脓毒症患者的细胞功能障碍情况 [1]。 其已列入《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》(Sepsis-3)[1]中定义感染性休克的临床标准中 [1]。
 
  • 脓毒症: 脓毒症应定义为由宿主对感染反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍。 器官功能障碍可通过[脓毒症相关]序贯器官衰竭评估(SOFA)评分增加2分或更多来表示 [1]。

  • 感染性休克: 感染性休克应定义为脓毒症的一个子集,与脓毒症相比,其循环系统、细胞和代谢异常更为严重,并且死亡风险也更高。 感染性休克患者可通过在无血容量不足的情况下,s是否需要使用血管加压药维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg和乳酸水平> 2 mmol / L(> 18mg / dL)来进行临床鉴定 [1]。

PCT通常是辅助脓毒症早期检测或排除的主要生物标志物。

在急诊科检测的乳酸值可作为其它测试结果的补充,这些结果合在一起将作为评估病症严重程度的重要帮助 [3]。

拯救脓毒症运动”建议,乳酸水平应在入院后3小时内测量,如果出现升高则需在6小时内复测 [4]。

这有助于尽早对脓毒症患者实施有效的血液动力学管理并加以评估,从而增加存活机会[1, 3-5]。
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改编自J-L Vincent个人通讯

脓毒症检测

简单的感染也可能快速发展为脓毒症,这是一种致命的病症,需在病情仍处于早期阶段时进行现场诊断和治疗 [1]。

疑似脓毒症患者的诊断是极具挑战且复杂的过程。通常,到达ED的患者都伴随发热、呼吸急促、低血压、高脉搏等症状,很容易和其他重症混淆 [3]。

早期诊断和即时治疗对增加脓毒症存活机会至关重要。单靠临床评估通常不足以应付脓毒症的早期诊断 [5]。

PCT和乳酸检测可用作诊断和治疗脓毒症的有效辅助工具,并作为患者身体状况一般临床评估的补充 [3]。

什么是乳酸?

乳酸是无氧代谢情况下体内组织产生的葡萄糖代谢物。乳酸通常由肝脏和肾脏清除,平静患者的乳酸浓度为1-1.5 mmol / L [6]。

乳酸是无氧代谢情况下体内组织产生的葡萄糖代谢物。乳酸通常由肝脏和肾脏清除,平静患者的乳酸浓度为1-1.5 mmol / L [1, 6]。

升高的乳酸表明组织氧供需失衡,并和脓毒症死亡率增加有关 [5,6,7]。

脓毒症诊断中的乳酸测定值

乳酸水平升高的患者病情都很严重,需要立即进行有效治疗。测量乳酸水平可为病情进展和治疗有效性提供有用的信息 [3]。

对疑似脓毒症患者,测量乳酸水平可提供病情严重程度的有用信息,并能监控疾病的进展 [3]。

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参考资料

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315,8: 801-10
2. Vijayan AL, et al. Procalcitonin: a promising diagnostic marker for sepsis and antibiotic therapy. Journal of Intensive Care 2017
3. Freund Y et al. Serum lactate and procalcitonin measurements in emergency room for the diagnosis and risk-stratification of patients with suspected infection. Biomarkers 2012; 17 (7): 590-596
4. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al. Surviving sepsis campaign. International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41: 580-637
5. Riedel S, et al. Procalcitonin as a marker for the detection of bacteremia and sepsis in the emergency department. Am J Clin Pathol 2011; 135:182-89
6. Seeger C et al. Acute care testing handbook. 2014
7. Andersen LW, et al. Etiology and therapeutic approach to elevated lactate. Mayo Clin Proc. 2013; 88(10): 1127-1140

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